A:
urp@pec.regione.abruzzo.it, quintacommissione@regione.abruzzo.it,
marco.arcieri@regione.basilicata.it, dg_sanita@regione.basilicata.it,
rocco.vita@regione.basilicata.it, mariano.pici@regione.basilicata.it, antonino.Orlando@regcal.it,
c.merante@regcal.it, nazzareno.salerno@consrc.it, ferdinando.aiello@consrc.it,
antonella.stasi@regcal.it, seg.presidente@regione.campania.it,
protocollo.generale@consiglio.regione.campania.it,
quintacommissione@consiglio.regione.campania.it, schiano.mic@consiglio.regione.campania.it,
petrone.ann@consiglio.regione.campania.it, segreteriapresidente@regione.emilia-romagna.it,
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nobili@regione.lazio.it, grodano@regione.lazio.it, presidente.giunta@regione.liguria.it,
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roberto_formigoni@regione.lombardia.it, Luciano_Bresciani@regione.lombardia.it,
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direttoregeneraleV@regione.molise.it, presidenza@regione.piemonte.it,
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presidente@uniamo.org, daina@marionegri.it, raredis@marionegri.it, cmid@iol.it
Centro Nazionale Malattie Rare Fax 06 49 90 43 70
Ministero della Salute Fax 06 59 94 27 39
Roma, 20 aprile 2011
OGGETTO: riconoscimento della Sindrome Nefrosica idiopatica come malattia rara.
La presente fa seguito alla Lettera comune alle Regioni, inviata il 4 marzo, avente per oggetto
“Richiesta di riconoscimento e di attribuzione di un Codice di Esenzione Regionale per le Malattie Rare non ancora inserite nell'Allegato 1 del DM 279/01”.
Abbiamo infatti aderito all’iniziativa promossa da Diritti Non Regali per i Malati Rari.
Non essendo in previsione l’aggiornamento del Registro Nazionale Rare, poiché il relativo
provvedimento di contesto (la revisione dei LEA) è da tempo bloccato presso il ministero del
Tesoro, ci rivolgiamo alle Regioni, quale realtà territoriale ed istituzionale di riferimento per la
tutela della salute dei cittadini, per chiedere l’ inserimento della patologia nei rispettivi Elenchi
Regionali delle Malattie Rare, con uno specifico Codice di Esenzione Regionale, affinché i
pazienti che ne sono afflitti ottengano il medesimo trattamento e le medesime tutele dei
portatori di patologia rara riconosciuta.
LA SINDROME NEFROSICA IN ITALIA
In Italia non sono presenti centri specifici e presidi di riferimento per la diagnosi e la cura della
Sindrome Nefrosica; questi sono affidati alle U.O. di Nefrologia diffuse sul territorio italiano,
comportando la dispersione della casistica.
I pazienti pediatrici afferiscono ai pochi centri di Nefrologia, Dialisi e Trapianto Renale Pediatrico
presenti solo in alcune regioni Italiane (Milano-Clinica De Marchi-Fondazione Policlinico di Milano
IRCSS, Roma-Ospedale Bambin Gesù IRCSS, Firenze-Azienda Mista Ospedaliera-Universitaria
Meyer, Cagliari-Azienda Ospedaliera G. Brotzu, Palermo-Ospedale dei Bambini G. Cristina.
A.R.N.A.S., Napoli-Ospedale Santobono, Bari-Ospedale Pediatrico GIovanni XXIII, Genova-Istituto
G.Gaslini IRCSS, Torino-Ospedale Infantile Regina Margherita, Padova-Azienda Ospedaliera di
Padova, Trieste-Istituto per l'Infanzia Burlo Garofolo, Foggia-Ospedaliera dell'Azienda Ospedaliero-
Universitaria "Ospedali Riuniti, Brescia-Clinica pediatrica Universita' di Brescia Spedali Civili,
Catania-Ospedale "Garibaldi Nesima”, Pescara-Ospedale Spirito Santo).
Per le forme complicate della malattia non esistono protocolli di cura standardizzati, ma singoli
case report sul trattamento.
Rari sono gli studi multicentrici, rari i trials terapeutici internazionali, che coinvolgono l’Italia.
Mancano registri regionali, sovraregionali o nazionali sulla patologia.
L’ assenza di riconoscimento della patologia, comporta gravi problemi sul piano dei rapporti di
lavoro e – per quanti sono in età scolare- sul piano dell’ assistenza scolastica,
in quanto vengono a mancare tutele e diritti di norma connessi ai portatori di patologie
codificate.
Penalizza altresì la formazione, iniziale ed in itinere, degli operatori sanitari, con inevitabili
ricadute negative sui pazienti e sui costi di sistema.
Prevalenza: la mancanza di un registro nazionale, regionale o sovraregionale, non permette
l’esatta stima dei pazienti affetti da Sindrome nefrosica.
Un problema particolare per i pazienti pediatrici è il mancato riconoscimento in alcuni casi della
legge 104/92 che permette ai genitori di assistere i propri figli durante le visite e i ricoveri.
Questo crea discriminazione rispetto ai portatori di patologia riconosciuta.
La Sindrome Nefrosica (vedi allegato) è riconosciuta come malattia rara in tutto il mondo
(cfr. National Institute of Health (NIH)- Online Mendelian Inheritance in Mani (OMIN), PubMed, Orphanet..):
Esistono in tutto il mondo associazioni che si occupano di Sindrome Nefrosica, come malattia rara:
Restiamo a disposizione per approfondimenti.
Andrea Sciarcon
Presidente A.S.N.IT Onlus, Associazione Sindrome Nefrosica Italia
Via Candido Manca, 7 G 9 00128 Roma
Tel.: 377 23 98 714
ALLEGATO
Segnaliamo ora nello specifico la nostra patologia.
Segnaliamo ora nello specifico la nostra patologia.
COS’E LA SINDROME NEFROSICA
essere causati da un certo numero di malattie che danneggiano il sistema di filtrazione dei reni, i
glomeruli.
I glomeruli sono vasi sanguigni molto piccoli che funzionano come una sorta di filtro impedendo, in
circostanze normali, alle proteine del sangue di essere espulse attraverso l'urina.
Normalmente, una persona sana espelle nell'arco delle 24 ore, meno di 150 mg di proteine con l'urina.
Questo permette alle proteine di rimanere in circolo nel sangue.
Con il termine di sindrome nefrosica ci si riferisce, invece, ad un situazione clinica caratterizzata da
proteinuria di origine glomerulare maggiore di 40 mg/h/mq nei bambini, quadro delle proteine del
sangue fortemente alterato con albuminemia inferiore ai 3mg/dl, edemi ed iperlipidemia.
La sindrome nefrosica può essere primitiva, cioè conseguente ad un danno primitivamente
renale, o secondaria, cioè conseguente ad una malattia che non colpisce esclusivamente i reni.
Nel primo caso le glomerulopatie che più frequentemente causano sindrome nefrosica sono la
glomerulopatia a lesioni minime, la glomerulosclerosi segmentaria e focale, la glomerulonefrite
membranosa e la glomerulonefrite membrano-proliferativa.
I sintomi sono frequentemente simili; per una diagnosi di certezza è sempre necessaria una
biopsia renale.
Nei casi in cui essa è secondaria, la sindrome nefrosica compare come complicanza di diverse
malattie. Fra queste la più frequente è la nefropatia diabetica; segue il lupus eritematoso
sistemico ed il mieloma multiplo (la cui manifestazione renale è detta "rene da mieloma", o meglio
nefropatia da mieloma multiplo), con le altre cause di amiloidosi.
In età pediatrica, con picco di incidenza tra i 3 e i 5 anni, oltre il 90% dei casi di SN sono dovuti ad una
forma di patologia renale che viene detta "a lesioni minime", questo nome le deriva dal fatto che ad
una diagnosi con biopsia, non vengono evidenziati danni ai glomeruli.
La glomerulopatia a lesioni minime (o minimal change disease) è una patologia idiopatica del
rene, frequente nei bambini tra 2 e 6 anni, ma possibile anche negli adulti, che causa sindrome
nefrosica selettiva (perdita di albumina con le urine).
In genere l'accertamento tramite una biopsia nei bambini non è la prassi, preferendo invece procedere
immediatamente con il trattamento terapeutico a base di cortisone, senza effettuare diagnosi
morfologica, tenendo conto che oltre il 90% dei bambini con SN risponde bene agli steroidi.
Nei rari casi in cui questa è effettuata, il quadro istologico più frequente è quello cosiddetto a lesioni
minime, così definito per la caratteristica assenza di lesioni istologiche alla microscopia ottica e per il
solo riscontro di anomalie di lieve entità alla microscopia elettronica.
La prognosi è sostanzialmente buona: le forme corticosensibili, tendono a guarire spontaneamente, in
un numero imprecisato di anni. Si stima che soltanto il 2-5% dei bambini continuano ad avere ricadute
dopo la pubertà.
Circa ¼ dei casi non recidiva più dopo il primo episodio.
Altri vanno incontro a ricadute più o meno frequenti, spesso favorite da episodi infettivi anche banali,
per le quali si ricorre allo stesso schema di trattamento iniziale.
Altri ancora divengono steroidodipendenti
L'evoluzione verso l'insufficienza renale è rara e può riguardare solo i casi che non rispondono alle
terapie.
La mortalità è molto bassa ed è legata a complicanze - all'esordio o durante le recidive - trattate non
adeguatamente o alla comparsa di infezioni favorite dalla terapia cui i bambini sono sottoposti.
La SN a lesioni minime è, tra tutte le Glomerulonefriti, l'unica per la quale la probabilità di
sopravvivenza dei reni negli anni è prossima al 100%.
In base alla capacità di rispondere alla terapia con cortisone, si distinguono due forme:
1. corticosensibile
2. corticoresistente
La proteinuria può essere selettiva, cioè una perdita di proteine a basso peso come l'albumina e la
transferrina, o scarsamente selettiva, con perdita oltre che di albumina anche di altre proteine a più
alto peso molecolare per es. IgG, IgA e frazioni del complemento, alfa2 macroglobulina.
La selettività della proteinuria può essere predittiva della risposta al trattamento, in genere le
proteinurie selettive rispondono bene ad un ciclo di terapia con steroidi, mentre quelle scarsamente
selettive hanno una più alta probabilità di essere resistenti alla terapia.
Nel bambino la risposta al trattamento steroideo costituisce un importante criterio di diagnosi
differenziale: in un bambino con sindrome nefrosica che non regredisce dopo 8 settimane di
trattamento, si consiglia di eseguire una biopsia renale per escludere la possibilità di altre
glomerulonefriti responsabili del quadro clinico.
In alcuni casi, tuttavia, anche nella glomerulopatia a lesioni minime può rendersi necessario l'uso
di immunosoppressori.
In una piccola percentuale di pazienti questa malattia può evolvere in glomerulosclerosi
segmentaria e focale, patologia a prognosi meno favorevole, spesso associata a progressiva
insufficienza renale.
La glomerulosclerosi segmentaria e focale (GSF) rappresenta una sindrome clinico-patologica
carattarezzita da proteinuria massiva tipicamente non selettiva, ipertensione sistemica,
insufficienza renale, resistenza agli steroidi e lesioni sclero-ialine glomerulari.
Nella maggior parte dei casi, la glomerulosclerosi segmentaria e focale (FSGS in inglese o GSSF in
italiano) è idiopatica (forme primitive). Tuttavia è noto che in molte glomerulonefriti in stadio
avanzato si può osservare un quadro istologico simile alla FSGS.
Gli steroidi, la ciclofosfamide e la ciclosporina A rappresentano la terapia di elezione. Le dosi sono
spesso molto elevate, con terapia che può durare anche 16-24 settimane.
La glomerulonefrite membranosa è una nefropatia caratterizzata clinicamente da sindrome
nefrosica e dal punto di vista istologico da ispessimento della membrana basale glomerulare
dovuto alla presenza di depositi elettrondensi a livello del versante epiteliale di quest'ultima.
Della glomerulonefrite membranosa si conoscono una forma primitiva o idiopatica, cioè senza
causa nota, e diverse forme secondarie, che insorgono cioè per l'azione di un fattore conosciuto.
Il trattamento è farmacologico, si somministrano glucocorticoidi (metilprednisolone e prednisone)
o ciclofosfamide, anche in combinazione. Inoltre vi sono altri farmaci, come il Rituximab, che come
altri simili riduce la proteinuria, ma nessuno di essi viene utilizzato in ogni occasione. Occorre in
ogni caso comprendere quale sia l'evento che ha scatenato tali manifestazioni e quali esse siano,
ad esempio in caso di edema è probabile che in futuro, anche se con guarigione completa, vi
saranno nuovi episodi.
La prognosi risulta generalmente buona (il 25% dei casi guarisce spontaneamente senza che vi sia
bisogno di trattamento), ma al contempo un altro 25% invece rischia l'insufficienza renale.
La glomerulonefrite membrano-proliferativa, conosciuta anche come glomerulonefrite
mesangio-capillare, è un'entità nosologica che si inquadra nel contesto di una sindrome nefrosica
ed è caratterizzata da lesioni della membrana di filtrazione (membrano) e da intensa
proliferazione delle cellule glomerulari (proliferativa).
La glomerulonefrite membrano-proliferativa (MPGN) è responsabile del 4% delle sindrome
nefrosiche nei bambini e del 7% negli adulti.
Esistono 3 tipi di glomerulonefrite membrano-proliferativa, che, pur condividendo analoghe
lesioni anatomo-patologiche in microscopia ottica, si differenziano per causa scatenante e per il
quadro di deposizione glomerulare.
MPGN di tipo I
È una malattia da immunocomplessi e si caratterizza da depositi elettrondensi (scuri in
microscopia elettronica) subendoteliali e mesangiali di C3, di IgM e di IgG. Gli
immunocomplessi circolanti possono essere il prodotti di infezioni, autoimmunità o
neoplasie.
Il quadro clinico è caratterizzato da grave proteinuria e connessa sindrome nefrosica che
porta del giro di circa 10 anni allo sviluppo di insufficienza renale terminale. Al di là della
biopsia, la diagnosi può essere avvalorata dalla misurazione ematica della frazione C3 del
complemento, che risulta notevolmente diminuita.
MPGN di tipo II
È una malattia autoimmune, chiamata anche malattia da depositi densi, caratterizzata dalla
deposizione di materiale marcatamente elettrondenso nelle membrane basali dei
glomeruli. Differentemente dal tipo I, nel tipo II i depositi risultano essere formati dalla sola
frazione C3 del complemento, senza che vi sia una marcata presenza di IgG o IgM. La
malattia è scatenata dalla presenza di un autoanticorpo IgG (fattore nefritogeno del C3) che
lega la C3-convertasi. La proteinuria può essere sia nel range nefrosico che nel range
nefritico; può comparire una ematuria macroscopia in seguito ad attacchi acuti. Come per il
tipo I, l'insufficienza renale terminale si realizza nel giro di circa 10 anni.
È una malattia autoimmune, chiamata anche malattia da depositi densi, caratterizzata dalla
deposizione di materiale marcatamente elettrondenso nelle membrane basali dei
glomeruli. Differentemente dal tipo I, nel tipo II i depositi risultano essere formati dalla sola
frazione C3 del complemento, senza che vi sia una marcata presenza di IgG o IgM. La
malattia è scatenata dalla presenza di un autoanticorpo IgG (fattore nefritogeno del C3) che
lega la C3-convertasi. La proteinuria può essere sia nel range nefrosico che nel range
nefritico; può comparire una ematuria macroscopia in seguito ad attacchi acuti. Come per il
tipo I, l'insufficienza renale terminale si realizza nel giro di circa 10 anni.
MPGN di tipo III
Il tipo III è molto raro; è caratterizzato da un quadro intermedio tra la MPGN di tipo I e la
glomerulonefrite membranosa.
SINTOMI
EDEMA: E' forse il segno clinico più caratteristico della malattia.E' dimostrato che la causa
principale dell'edema risiede nell'aumento dell'assorbimento del sodio (sale) a livello del tubulo renale.
OLIGURIA: E' una riduzione consistente e significativa della quantità di urine quotidiana. Nello
stadio iniziale della malattia, la ritenzione idrica, conseguente all'eccesso di assorbimento del sodio,
precede la proteinuria severa.
EMATURIA: in alcuni casi può essere presente sangue nelle urine, l'ematuria può essere visibile
sia ad occhio nudo (macroematuria), sia solo con esami di laboratorio (microematuria).
PRESSIONE ARTERIOSA: a volte la SN causa un aumento della pressione del sangue
PREDISPOSIZIONE ALLE INFEZIONI: i bambini affetti da SN sono più soggetti a contrarre
infezioni di varia origine, questo si verifica a causa delle alterazione del sistema immunitario
conseguente alla perdita urinaria di anticorpi IgG e IgA. Per questo motivo i bambini sono anche spesso
più AFFATICATI e IRRITABILI.
FORMAZIONE DI TROMBI: in alcuni casi vi è un serio rischi di trombosi, cioè la formazione di
grumi di sangue che possono ostruire la circolazione sanguigna.
Il tipo III è molto raro; è caratterizzato da un quadro intermedio tra la MPGN di tipo I e la
glomerulonefrite membranosa.
SINTOMI
EDEMA: E' forse il segno clinico più caratteristico della malattia.E' dimostrato che la causa
principale dell'edema risiede nell'aumento dell'assorbimento del sodio (sale) a livello del tubulo renale.
OLIGURIA: E' una riduzione consistente e significativa della quantità di urine quotidiana. Nello
stadio iniziale della malattia, la ritenzione idrica, conseguente all'eccesso di assorbimento del sodio,
precede la proteinuria severa.
EMATURIA: in alcuni casi può essere presente sangue nelle urine, l'ematuria può essere visibile
sia ad occhio nudo (macroematuria), sia solo con esami di laboratorio (microematuria).
PRESSIONE ARTERIOSA: a volte la SN causa un aumento della pressione del sangue
PREDISPOSIZIONE ALLE INFEZIONI: i bambini affetti da SN sono più soggetti a contrarre
infezioni di varia origine, questo si verifica a causa delle alterazione del sistema immunitario
conseguente alla perdita urinaria di anticorpi IgG e IgA. Per questo motivo i bambini sono anche spesso
più AFFATICATI e IRRITABILI.
FORMAZIONE DI TROMBI: in alcuni casi vi è un serio rischi di trombosi, cioè la formazione di
grumi di sangue che possono ostruire la circolazione sanguigna.
DIAGNOSI
La diagnosi della SN si basa su dati clinici e di laboratorio delle urine e del sangue.
Il dato di maggior rilevanza è la presenza di proteine nelle urine.
L’esame delle urine rileverà se vi è proteinuria in concentrazione maggiore di 30mg/dl, inoltre con lo
stesso esame, in circa il 15-20% dei casi, si riscontra anche microematuria (sangue non visibile a occhio
nudo).
L’esito degli esami del sangue è decisivo in quanto la perdita di proteine con le urine è causa di
alterazioni ematiche rilevanti:
· Riduzione delle proteine totali sieriche (inferiori ai 6gr/100ml).
· Iperlipidemia aumento del colesterolo, trigliceridi, fosfolipidi e delle frazioni lipoproteiche a
bassa densità
· Riduzione del calcio e della vitamina D.
· Alterazioni della coagulazione del sangue. Questo stato di ipercoagulabilità predispone alle
trombosi (vene arti inferiori e vene renali)
TERAPIE
Gli schemi di trattamento del primo episodio sono ben codificati, anche se tuttavia sono possibili
alcune opzioni differenti. I regimi di trattamento dei bambini sono maggiormente standardizzati
rispetto a quelli per l'adulto.
Il trattamento classico del primo episodio prevede l'impiego del cortisone.
Lo stesso ciclo va utilizzato alla prima recidiva
Dopo il primo episodio, le recidive si presentano in circa l'80-85% delle forme corticosensibili e sono
spesso favorite da episodi infettivi banali.
La frequenza delle recidive è di fondamentale importanza per personalizzare lo schema di
trattamento successivo:
• alcuni bambini che ricadono poco richiedono solo il trattamento degli episodi di recidiva
• altri che ricadono più spesso hanno necessità di trattamenti protratti con cortisone o con altri
farmaci di supporto (levamisolo)
• altri ancora, infine, per i quali non è possibile eliminare lo steroide senza provocare una
ricaduta o che non hanno risposto in modo soddisfacente ai farmaci suddetti richiedono il
trattamento con farmaci immunosoppressori.
La diagnosi della SN si basa su dati clinici e di laboratorio delle urine e del sangue.
Il dato di maggior rilevanza è la presenza di proteine nelle urine.
L’esame delle urine rileverà se vi è proteinuria in concentrazione maggiore di 30mg/dl, inoltre con lo
stesso esame, in circa il 15-20% dei casi, si riscontra anche microematuria (sangue non visibile a occhio
nudo).
L’esito degli esami del sangue è decisivo in quanto la perdita di proteine con le urine è causa di
alterazioni ematiche rilevanti:
· Riduzione delle proteine totali sieriche (inferiori ai 6gr/100ml).
· Iperlipidemia aumento del colesterolo, trigliceridi, fosfolipidi e delle frazioni lipoproteiche a
bassa densità
· Riduzione del calcio e della vitamina D.
· Alterazioni della coagulazione del sangue. Questo stato di ipercoagulabilità predispone alle
trombosi (vene arti inferiori e vene renali)
TERAPIE
Gli schemi di trattamento del primo episodio sono ben codificati, anche se tuttavia sono possibili
alcune opzioni differenti. I regimi di trattamento dei bambini sono maggiormente standardizzati
rispetto a quelli per l'adulto.
Il trattamento classico del primo episodio prevede l'impiego del cortisone.
Lo stesso ciclo va utilizzato alla prima recidiva
Dopo il primo episodio, le recidive si presentano in circa l'80-85% delle forme corticosensibili e sono
spesso favorite da episodi infettivi banali.
La frequenza delle recidive è di fondamentale importanza per personalizzare lo schema di
trattamento successivo:
• alcuni bambini che ricadono poco richiedono solo il trattamento degli episodi di recidiva
• altri che ricadono più spesso hanno necessità di trattamenti protratti con cortisone o con altri
farmaci di supporto (levamisolo)
• altri ancora, infine, per i quali non è possibile eliminare lo steroide senza provocare una
ricaduta o che non hanno risposto in modo soddisfacente ai farmaci suddetti richiedono il
trattamento con farmaci immunosoppressori.
Il problema dei rari casi di bambini che non rispondono soddisfacentemente a questo schema
terapeutico è una questione aperta.
La maggior parte dei bambini con Glomerulonefrite a lesioni minime risponde dopo 2/4 settimane di
trattamento, pertanto appare giustificato considerare valido il termine di 8 settimane per valutare la
risposta allo steroide.
trattamento, pertanto appare giustificato considerare valido il termine di 8 settimane per valutare la
risposta allo steroide.
Vengono definiti "frequent relapser" i bambini che hanno 2 o più recidive nell'arco di 6 mesi, tra questi
quelli cosiddetti "steroidodipendenti" e coloro che ricadono in fase di riduzione della terapia con
cortisone o entro due settimane dalla sospensione.
Il problema principale per questi bambini è il rischio di effetti collaterali dovuti all'assunzione
prolungata di cortisone, per questo motivo si tende a cercare un'alternativa terapeutica che mantenga
per periodi di tempo maggiori la remissione ed eviti la dipendenza.
Nei bambini affetti da Glomerulonefrite cronica, lo sviluppo delle lesioni tubolari e la progressione
verso la fibrosi interstiziale, sono correlate alla risposta immune individuale, che consiste in una
esagerata attività infiammatoria a livello glomerulare e ad uno sviluppo della fibrosi.
Il trattamento attuale delle proteinurie corticoresistenti e corticodipendenti consiste nell'utilizzo di
farmaci antinfiammatori che agiscono contro la reazione del sistema immunitario (ciclofosfamide,
ciclosporina, levamisolo ecc.) e/o di farmaci antisclerotizzanti che rallentano lo sviluppo della fibrosi
renale progressiva (antagonisti recettoriali della angiotensina II, gli ACE inibitori ecc).
COMPLICANZE
È fondamentale che il trattamento sia gestito da medici che abbiano una competenza specifica in
questo campo per ridurre i possibili gravi rischi connessi allo stesso trattamento terapeutico ed in
particolare allo scopo di:
• impedire la perdita del potenziale di crescita staturale che spesso si accompagna alla terapia
con cortisone;
• prevenire e curare con grande tempestività le infezioni che possono verificarsi, in
considerazione delle ridotte capacità immunitarie del bambino trattato con questi farmaci; tra
queste, una menzione particolare deve essere riservata alla varicella che può avere gravi
conseguenze in corso di terapia con cortisone.
• gestire le recidive con uso accorto e parsimonioso di albumina;
• ridurre al minimo il rischio delle altre complicanze della terapia cortisonica prolungata (in
particolare la riduzione del tono calcico nell’osso).
A.S.N.IT Onlus, Associazione Sindrome Nefrosica Italia
Via Candido Manca, 7 G 9 00128 Roma
Tel.: 377 23 98 714
il documento è disponibile al seguente link:
Campagna per le Malattie Rare non riconosciute
Diritti Non Regali per i Malati Rari
dirittinonregaliperimalatirari@gmail.com
